痉挛毒造句

• ，主要是痉挛毒素引致病人一系列临床症状和体征。
• 当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身横纹肌痉挛。
• 在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽链，分子量15万。
• （2）致病机制：主要有赖于产生的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）。
• 痉挛毒素是引起症状的主因，而溶血毒素可加重病情，使之恶化。
• 破伤风梭菌能产生强烈的外毒素，即破伤风痉挛毒素（Tetanospasmin）或称神经毒素(Neurotoxin)。
• 临床研究发现：维生素B6缺乏导致对肌肉痉挛毒素和伤寒疫苗抗体形成受到影响。
• α-高白屈菜碱作用类似白屈菜碱；β-高白屈菜碱为痉挛毒，有局部麻醉作用。
• （一）主因动物肝含有维生素A、D，食了对人体健康有利，同时它又含有痉挛毒素和麻痹毒素。
• 该菌侵入伤口后芽胞发芽繁殖，产生痉挛毒素和溶血毒素，主要由神经纤维传至中枢神经系统致病。
• 一种是破伤风痉挛毒素，此毒素是一种作用于神经系统的神经毒，可使感染动物发生特征性强直症状。
• 破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。
• （2）致病机制：破伤风梭菌感染易感伤口后，芽孢发芽成繁殖体，在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。
• （3）防治原则：由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆性结合，故一旦发病治疗困难，所以预防尤为重要。
• 破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种氨基酸组成不耐热，可被肠道蛋白酶破坏，故口服毒素不起作用。
• 蒂巴因的药理作用与吗啡相反，它的痉挛毒性超过麻醉作用，对冷血动物是兴奋反射，在狗体中又表现出类似吗啡的麻醉反应。
• 本菌广泛存在于土壤、人和动物肠道中，一般通过深部创伤感染,造成厌氧环境，有利于本菌大量繁殖,产生痉挛毒素，引起破伤风。
• 毒素由毒性高的破伤风菌痉挛毒素和破伤风菌溶血素组成，前者已制备成结晶蛋白质，有很高的抗原性，用甲醛灭毒的类毒素也具有抗原性。
• 外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛；后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。

• 痉挛毒的英语：spasmotoxin