静脉回流量造句

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以该器官的静脉回流量来确定其血流量。
腔静脉因负压而管壁陷缩,血液回流阻力增大,故静脉回流量不再增加。
前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。
动力学改变，包括肺动脉系统收缩，加上右心静脉回流量增加致肺动脉压升高引起。
右心房压力和静脉回流量的关系可用“体循环功能曲线”或称“静脉回流曲线”表示之（图2）。
此时，如果要提高心输出量，其限制因素显然不在心脏本身，而在于增加右心房压力即增加静脉回流量。
在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩力就增强，搏出量增多。
相反，曲线c代表失血后体循环平均压降低（图中约为3.5毫米汞柱），在相同右心房压力下静脉回流量比正常时少。
但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。
蹲踞可减少下肢静脉回流量，增高体循环阻力，从而使肺部血流量增多，动脉血氧饱和度升高，紫绀和呼吸困难得到减轻。
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3.也有报道认为，下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常，因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍，以及静脉回流量降低。
反之，心力衰竭时，搏出量减少，心舒期室内压明显升高，外周静脉压与中心静脉压之间的压力梯度减小，致使静脉回流量大大减少。
静脉输入本药能增加血浆容量，使静脉回流量、心排血量、动脉血压和外周灌注增加，本药所产生的渗透性利尿作用有助于维持休克病人的肾功能。
静脉回流量与心输出量在正常机体基本上处于平衡状态，但两者经常在变动之中，有时心输出量大于静脉回流量，有时则静脉回流量大于心输出量。
图2中曲线a代表输液后静脉回流量增加，此时体循环平均压约为11毫米汞柱,高于正常时的平均压,表明在相同右心房压力下，静脉回流量比正常时为多。
故交感神经兴奋时，心输出量和静脉回流量均增加，但右心房压力变化不大，此时心血管系统功能提高；当交感紧张性活动降低时，则与上述情况相反。
如果血量不变而血管容量减小(血管收缩)，可使体循环平均压升高，静脉回流增加；相反，如果血管容量扩大（血管舒张）则体循环平均压降低，静脉回流量减少。
从图2曲线还可见，当右心房压力降低到零时起，出现静脉回流量的平台期，即此后右心房压力再降低，静脉回流量不再增加，其原因是由于此时右心房压力低于大气压。
例如，当交感神经兴奋时，心肌收缩力增强，在相同的右心房压力下心输出量增加；交感神经兴奋还使血管收缩，使体循环平均压升高，在相同右心房压力下静脉回流量增加。
静脉回流量愈多,则舒张末期心室容积愈大，即心室肌纤维“初长”增加而使心肌收缩力增强，使每搏输出量相应增加，此现象叫做福兰克－斯塔林二氏定律，也叫做“异长自身调节”。