触发活动造句

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触发活动又称触发运动。
与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的触发活动。
②触发活动：AMI并发的心律失常约51%的病例是由触发活动引起的。
产生机制包括：折返激动，触发活动，异位起搏点的兴奋性增高。
当后除极振幅增高达阈值时便引起一次新的激动，即为触发活动。
认为触发活动也可引起期前收缩它主要与早期后除极延迟后除极有关。
速(nonparoxysmal atrioventricular junctional tachycardia)的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。
DAD的幅度取决于其触发活动的周长，在周长足够短时就可产生自身维持的动作电位。
非阵发性房室交界区心动过速的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。
⑨洋地黄的电生理效应包括：自律性增加，传导速度减慢，不应期缩短，导致触发活动等。
用触发活动造句挺难的，這是一个万能造句的方法
根据晚近的文献报道主要有以下几种学说：①折返激动；②异位节律点自律性增高；③触发活动；④并行心律。
、浦肯野纤维自律性，此作用在运动及情绪激动时尤为明显，也能降低儿茶酚胺所致的迟后去极而防止触发活动。
触发活动（triggered activity)是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。
(2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常，低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。
触发活动是指在局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等情形下细胞内钙积累心肌细胞在动作电位后仍产生除极活动（称后除极）。
维拉帕米(异搏定)一般用于治疗室上性期前收缩房性或交界区性期前收缩用其他药物治疗无效时可改用本药观察维拉帕米对触发活动所致的室性期前收缩也有效。
近年来发现在MAT发作时．常有血浆儿茶酚胺增高，促使心肌细胞内Ca2积贮，形成Ca2负荷过度，导致触发活动形成而产生MAT现认为系肌袖性紊乱性心房律所致，可诱发心房颤动。
中毒量强心甙还可使心肌细胞内Ca2+浓度过高，Ca2+呈超负荷状态，使细胞内Ca2+贮库振荡性地释出和再取Ca2+，同时细胞膜对Na+通透性增高，激发短暂的内向电流，心肌细胞膜出现迟后去极化，引起心肌触发活动，这是中毒量强心甙诱发心律失常的机制之一。
中毒量强心甙还可使心肌细胞内Ca2+浓度过高，Ca2+呈超负荷状态，使细胞内Ca2+贮库振荡性地释出和再摄取Ca2+，同时细胞膜对Na+通透性增高，激发短暂的内向电流，心肌细胞膜出现迟后去极化，引起心肌触发活动，这是中毒量强心甙诱发心律失常的机制之一。
。中毒量强心甙还可使心肌细胞内Ca 2+浓度过高，Ca 2+呈超负荷状态，使细胞内Ca 2+贮库振荡性地释出和再摄取Ca 2+，同时细胞膜对Na+通透性增高，激发短暂的内向电流，心肌细胞膜出现迟后去极化，引起心肌触发活动，这是中毒量强心甙诱发心律失常的机制之一。