蛋白样变性造句

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药物迅速将汗管瘤凝固，形成蛋白样变性。
组织学特点为纤维蛋白样变性、坏死及血栓形成，伴有炎性细胞浸润。
以疏松结缔组织粘液样水肿及纤维蛋白样变性为病理基础的一组疾病。
血管内皮细胞增生，管腔狭窄，管壁有玻璃样变及类纤维蛋白样变性。
蛋白凝固治疗法在常温下，瞬间将毛发上皮瘤组织凝固，发生蛋白样变性。
3.纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。
蛋白凝固治疗法在常温下将汗管瘤组织凝固，快速发生蛋白样变性，使汗管瘤失去吸收营养活性。
真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。
在切片中，由于纤维蛋白的沉积与明显的水肿结合，使血管周围的胶原呈模糊不清的外观，称为纤维蛋白样变性。
主要表现真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。
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实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。
心内膜、心包、浆膜、食管和肠粘膜均可以发生病理改变，早期为胶原的纤维蛋白样变性，伴炎症浸润，陈旧性损害的胶原呈均一性和硬化。
最早认为主要是胶原纤维发生纤维蛋白样变性所致，故称为弥漫性胶原病或胶原血管病，以后认为主要病变不仅限于胶原纤维，而改称为结缔组织病。
3.系统性红斑狼疮的肠道损害主要是血管炎的结果，表现为纤维蛋白样变性、血栓形成、出血和缺血，主要侵犯肠道粘道下层、肌层和肠系膜小动脉、小静脉。
结缔组织性肠炎地病理3.系统性红斑狼疮的肠道损害主要是血管炎的结果，表现为纤维蛋白样变性、血栓形成、出血和缺血，主要侵犯肠道粘道下层、肌层和肠系膜小动脉、小静脉。
3.全身性灶性坏死性血管炎，主要侵犯小动脉，细动脉、小静脉、毛细血管及其周围组织，血管壁有多形核细胞浸润，纤维蛋白样变性，肌层及弹力纤维破坏，管腔中血栓形成，管壁坏死，形成小动脉瘤，出血等，除肺、肾外、皮肤、心血管，消化、神经等系统均可受累。
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。