肺泡水肿造句

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肺间质充血、出血与肺泡水肿。
微栓综合症时，引起的肺水间质及肺泡水肿。
当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。
(3)肺泡水肿期：弥漫性点片状阴影以及融合为大片阴影。
肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。
病理变化为淤血、小出血点、小块肺萎陷、肺间质水肿及肺泡水肿、肺泡透明膜的形成等。
中度：肺泡水肿、出血，纤维素渗出；肺重量增加达正常的二倍以上；有少量透明膜形成。
另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。
⑴弥散障碍：由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO2下降。
但同时由于间质腔扩大范围小，移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿。
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定义：毛细血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加而引起液体渗漏到组织间隙，引起肺泡水肿、气体交换受限等。
术后早期可能发生的并发症有出血、房室传导阻滞、低心排血综合征、心力衰竭、肺间质及肺泡水肿引致呼吸衰竭等。
高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。
(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。
在间质腔内分布的淋巴终末端，可到达肺泡周围肺毛细血管网络空隙，吸引间质腔内的水分和蛋白质，维持间质腔的储水量，防止间质以至于肺泡水肿。
呼气末正压：可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡－动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。
高原性肺水肿：病理检查发现两肺湿润，充满浆液血性水肿液，细支气管和肺泡水肿，且有透明膜附着于肺泡壁；在毛细血管和中小型肺动脉内有小血栓形成。
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。
本病在婴幼儿患者开始常为气管-支气管感染，发展成化脓性支气管炎，支气管黏膜上皮细胞坏死，部分黏膜与基底膜分离，细支气管及其周围淋巴细胞及中性粒细胞浸润，引起细支气管炎，细菌侵犯肺泡并在肺泡内生长繁殖，引起肺毛细血管扩张、充血，肺泡水肿、渗出，中性粒细胞趋化吞噬活性增强，伴随炎性渗出物的产生而导致肺实变。