终致癌物造句

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近致癌物必须经进一步代谢活化，才能形成终致癌物。
这与改变酶区域选择性有关，从而抑制了终致癌物的形成。
开展了多环芳烃最终致癌物的致癌活性与立体构型关系的研究。
最终致癌物构型效应，阐明了平伏键型将导致很强的致癌活性。
直接致癌物和间接致癌物形成的具有致癌作用的衍生物统称为终致癌物。
。终致癌物可与生物大分子特别是DNA（脱氧核糖核酸）结合，导致遗传密码改变。
亚硝胺是间接致癌物，亚硝酰胺是直接致癌物，终致癌物可能是碳?离子和偶氮烷烃。
测定体内一些主要毒物代谢酶的活性以及近致癌物、终致癌物、DNA修复功能和染色体变异等,对预测致癌作用有一定的意义。
终致癌物可与生物大分子如DNA、RNA、蛋白质相结合，而造成DNA损伤，但这种损伤是可以修复的，如未经修复，则成为致癌的启动因子。
。终致癌物可与生物大分子如DNA、RNA、蛋白质相结合，而造成DNA损伤，但这种损伤是可以修复的，如未经修复，则成为致癌的启动因子。
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苯并芘等多环芳烃碳氢化合物在芳烃羟化酶的作用下，转变为环氧化物，成为终致癌物，可与DNA共价结合，引起细胞的突变和恶性转化。
最终致癌物通常为亲电分子，可与DNA、RNA、蛋白质等生物大分子中的亲核基团发生作用，引起碱基颠换、缺失，DNA交联、断裂，染色体畸变等。
前致癌物代谢活化所形成的一系列中间代谢物中，有的已具有一定的致癌作用，但还不是终致癌物，此种物质则称为近致癌物或半致癌物。
大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，才能引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。
他们让这种体外培养的人胚鼻咽上皮接触二亚硝基哌嗪，结果发现姊妹染色单体交换率明显增强，远高于对照组，揭示了人胚鼻咽上皮本身有转化二亚硝基哌嗪为终致癌物的酶系统。
经其氧化代谢可产生两种反应：一是降解反应，可使原化学物质变为低毒的或无毒的物质从体内排出；二是激活反应，可使原化学物质转化为具有亲电子性质,导致毒性增强,成为致突变物或终致癌物。
少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。
致癌性：本品被认为是高活性致癌剂，最终致癌物有四种异构体，其中的(+)-BP-7β，8α-二醇体-9α，10α-环氧化物-苯并［a］芘，已证明致癌性最强，它与DNA形成共价键结合，造成DNA损伤，如果DNA不能修复或修而不复，细胞就可能发生癌变。
第一步为氧化和羟化作用，产生的环氧化物或酚类可能再以解毒反应生成葡萄糖苷、硫酸盐或谷胱甘肽结合物，但某些环氧化物可能代谢成二氢二醇，它依次通过结合而生成可溶性的解毒产物或氧化成二醇-环氧化物，这后一类化合物被认为是引起癌症的终致癌物。
但是随后的研究表明，生物转化的结果并非全然如此，有些异物，例如2-乙酰氨基芴（AAF,一种前致癌物，即不具活性的致癌物质）经过生物转化（包括混合功能氧化酶催化的氧化反应与硫酸化结合反应）后能转变成具有生物活性的终致癌物（硫酸AAF）,这种现象称为增毒作用。