死亡受体造句

• 死亡受体存在于细胞表面。
• 这些因素大多可通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。
• 研究发现，这些因素大多可以通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。
• 其中包括死亡受体家族如Fas与FasL系统、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶即Caspase家族、bcl-2调节蛋白家族等。
• ，与FADD和Caspase-8，10结合，拮抗它们之间的相互作用，从而抑制Caspase8，10募集到死亡受体复合体和它们的起始化。
• Caspase 8是死亡受体接到凋亡的一个关键酶，采用RNAi抑制的Caspase 8基因在肝脏中的表达，从而防止Fas介导的凋亡。
• 如对Fas应答的细胞中，一类细胞（type1）中含有足够的胱解酶8（caspase8）可被死亡受体活化从而导致细胞凋亡。
• 这一结构域在其它死亡受体尚未发现，但其它受体能通过各自独特途径，对死亡信号进行反馈调节。
• 外源性凋亡途径，又称为死亡受体通路，是由胞外肿瘤坏死因子(TNF)超家族的死亡配体如TNFa、FasL／CD95L、TWEAK和TRAIL引发的。
• 根据凋亡信号的来源可以将细胞凋亡信号转导通路分成两条：外源性通路（死亡受体通路）和内源性通路（线粒体通路）。
• 这些配体和相关的细胞表面死亡受体(分别是TNFR、Fas／CD95、DR3、DR4／DRS)结合，使受体三聚化（receptor clustering）并激活，三聚化的死亡受体通过死亡域(deathdomain)募集衔接蛋白如TRADD和(或)FADD。
• 激活的caspase?8能使胞质中的Bid断裂成tBid，tBid转移到线粒体上，诱导细胞色素C从线粒体释放进入胞质，从而把死亡受体通路和线粒体通路联系起来，有效地扩大了凋亡信号。
• 死亡受体是近年发现的一组细胞表面标记，属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与相应的配体结合后，可以通过一系列的信号转导过程，将凋亡信号向细胞内部传递。
• 以及一些胞浆内信号转导蛋白，受体的死亡结构域可以与胞浆信号蛋白的死亡结构域发生同源或异源结合，所以这个结构域的作用是作为一个接头将死亡受体与胞浆信号通路联系起来。
• 人们通过对这些蛋白家族成员生化特性、生物功能以及上游下游分子作用机理的深入研究，提出了肝星状细胞凋亡主要的两条信号转导通路：细胞凋亡的线粒体依赖性途径和死亡受体途径。
• 可能由于：①多种病因导致造血干细胞或基质细胞损伤；②造血调控因子产生或功能异常；③造血干细胞表面死亡受体表达增强或对致凋亡作用敏感性升高；④机体产生针对造血干细胞的异常自身免疫。
• 以后的研究发现，死亡结构域也存在于其它死亡受体以及一些胞浆内信号转导蛋白，受体的死亡结构域可以与胞浆信号蛋白的死亡结构域发生同源或异源结合，所以这个结构域的作用是作为一个接头将死亡受体与胞浆信号通路联系起来。
• 2004年获第二军医大学生物化学与分子生物学专业博士学位，研究课题：死亡受体相互作用蛋白的研究，用细菌双杂交技术筛选得到了一系列可能与死亡受体6相互作用的蛋白质，并自编2套分子生物学软件（已获著作权登记证书），从理论与实验中证实了其中的一些分子可能作为死亡受体的潜在配体。
• 去除N-端前肽是Caspase的活化的第一步，也是必须的，但是Caspase-9的活化不需要去除N-端前肽，Caspase活化基本有两种机制，即同源活化和异源活化，这两种活化方式密切相关，一般来说后者是前者的结果，发生同源活化的Caspase又被称为启动caspase（initiator caspase），包括caspase-8,-10,-9，诱导凋亡后，起始Caspase通过adaptor被募集到特定的起始活化复合体，形成同源二聚体构像改变，导致同源分子之间的酶切而自身活化，通常caspase-8,10,2介导死亡受体通路的细胞凋亡，分别被募集到Fas和TNFR1死亡受体复合物，而Caspase-9参与线粒体通路的细胞凋亡，则被募集到Cyt c/d ATP/Apaf-1组成的凋亡体（apoptosome）。