星形细胞增生造句

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星形细胞增生作为代偿或修复过程。
病程短者海绵状改变重，病程长者神经细胞变性和星形细胞增生明显。
核，髓鞘染色苍白，腔隙处可伴或不伴巨噬细胞浸润，出现反应性星形细胞增生。
特征性病理改变为脑组织呈海绵样变性，空泡形成，神经元变性、缺失及星形细胞增生。
动脉阻塞2～3天后，周围水肿明显，7～14天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。
镜下显示大脑皮质灰质可见大小不等、圆形和卵圆形空泡呈海绵状改变，神经细胞变性减少和脱失伴随星形细胞增生，无炎性细胞浸润。
为一种直径10～20nm，长100 nm的被称为瘙痒病特异蛋白颗粒的感染所致中枢神经系统变性、大脑皮质神经细胞变性减少、星形细胞增生和海绵状改变等。
HIV直接侵犯中枢神经系统，导致HIV脑病，神经病理学改变可有神经元减少、多核巨细胞、小胶质细胞结、弥散性星形细胞增生、白质空泡形成及脱髓鞘等。
HIV直接侵犯中枢神经系统，导致HIV脑病，神经病理学改变可有神经元减少，多核巨细胞，小胶质细胞结、弥散性星形细胞增生、白质空泡泡形成及脱髓鞘等，本病主要是基底核和皮层下白质受累，而大脑皮层灰质影响较少。
因瘙痒病特异蛋白为非常规因子，不具有免疫原性，进入机体后不能刺激机体进行细胞的体液免疫反应，因而一旦感染便不能清除病原，使大脑皮质出现病理性海绵状改变，神经细胞减少、变性和星形细胞增生改变等。
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病理性海绵状改变主要见于大脑皮质，其分布以颞、额、枕叶为最著，顶叶和中央回则最轻，基底节壳核、尾状核和丘脑病变明显，而苍白球大细胞较轻，小脑、中脑、脑桥和延髓亦可见海绵状改变、神经细胞减少变性和星形细胞增生。
立石润等以1例FFI病人的丘脑匀浆脑接种19只NZW品系小鼠，该病人PrP基因密码子51和91间具24bp缺失，属于1992年Bosque等报道的FFI家族，同时以具有相同24bp缺失但无PrPsc痴呆病人的脑额叶皮质匀浆接种24只NZW小鼠作对照，实验组19只小鼠，1只于接种后不久，1只于接种218天死亡，14只于接种后397506天间发病，呈现海绵状脑病的典型症状，余3只观察620天仍健活，组织病理学检查，接种后218天死亡的1只小鼠无神经病理变化，但丘脑有极少量PrPsc沉淀;14只临床发病小鼠具有海绵状变性，星形细胞增生，神经元丧失以及PrPsc沉淀等特征病变，FFI接种小鼠临床表现和神经病理变化与CJD接种小鼠几无区别，只是丘脑PrPsc沉淀较其他人朊病毒病的原代接种小鼠显著，对照组在观察期内不同时间死亡或扑杀5只，检查既无海绵状变性等病变也无PrPsc沉淀，另19只观察620天仍健活，Collinge等以两例FFI病人的脑匀浆分别脑内接种两系表达人PrP的转基因小鼠??Tg110和Tg152，Tg110和Tg152人PrP的表达水平不同，分别是正常人脑表达水平的50%和200%，接种的病人脑匀浆的各组转基因小鼠均有1只或1只以上发病，Tg152感染的发病率较高(表1);潜伏期为438～641天，从出现神经症状的至濒死期(扑杀)的病程为19天，平均3.8±1.1天，对照转基因小鼠观察700天仍健活，组织病理学检查，病鼠皮质，深部灰质和白质呈现神经元海绵状空泡化，星形细胞弥漫性增生，对神经胶质纤维酸性蛋白免疫细胞化学染色着色明显增强，淀粉样蛋白沉淀刚果红染色和PrP免疫组织化学染色全为阴性;年龄匹配的转基因小鼠的对照脑则仅显示老年性变化，以FFI接种鼠脑匀浆作免疫印迹，无论是用对人PrP特异的单抗3F4还是用对人和小鼠均可起反应的多抗R073，所有被检小鼠均为阴性;而在相同条件下检查CJD接种的转基因小鼠则为阳性，PrP检测阴性提示小鼠发病可能不是PrP的直接神经毒性作用，而更可能是正常PrP机能丧失所致。