攻膜复合物造句

• 通过阻断攻膜复合物的形式保护宿主细胞免受补体的攻击。
• C5b～8生成后，1～16个C9可与之聚合为C9圆柱体跨膜通道，形成攻膜复合物。
• 能强烈抑制攻膜复合物，并同一种聚糖磷脂酰肌醇(G-PI)锚形成复合物。
• 定义：亚裂解剂量的攻膜复合物组装于有核细胞膜表面所致的一系列效应。
• 定义：一种细胞毒现象，指补体C5b6可直接与C7、C8、C9结合，通过在细胞表面组装攻膜复合物而使细胞裂解。
• 指激活物(抗原-抗体复合物等)与C1q结合，依次活化C1r、C1s、C2、C4、C3，形成C3转化酶和C5转化酶，最终形成攻膜复合物。
• 指微生物或外源异物直接激活C3，在B因子、D因子和备解素参与下，形成C3转化酶与C5转化酶，最终形成攻膜复合物。
• 可由肝细胞、血小板和巨噬细胞分泌，通过与C5b～7复合物结合而使之失去膜结合活性，抑制攻膜复合物在细胞膜上组装。
• 存在于人血浆中，参与调节攻膜复合物组装，其作用方式与玻连蛋白相似，通过使攻膜复合物发生疏水-亲水转换，形成非膜结合型的C5b～9复合物。
• 定义：补体参与的细胞毒作用，即通过特异性抗体与细胞膜表面相应抗原结合，形成复合物而激活补体经典途径，所形成的攻膜复合物对靶细胞发挥裂解效应。
• 因红细胞表面糖肌醇磷脂锚着蛋白缺陷，导致多种膜结合型补体调节蛋白表达缺陷，有利于补体激活和攻膜复合物形成，并增强病变红细胞对补体溶细胞作用的敏感性，出现溶血和血红蛋白尿。