急性右心衰竭造句

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均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。
舒张末期压力降低，有助于急性右心衰竭的治疗。
以上均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。
显著增高者多见于急性右心衰竭，偶见于慢性右心衰竭。
分支栓塞，肺动脉主干或大分支被大的栓子堵塞可引起急性右心衰竭以致死亡。
猝死的机制一般认为，①肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。
大量脂肪滴阻塞毛细血管则引起肺内循环血量减少，肺呈现水肿和出血，甚至导致急性右心衰竭。
若大量脂滴（9~20克）短期内进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。
但是由于心脏瓣膜病在晚期多出现肺动脉高压，心脏移植后易于发生供者心急性右心衰竭，导致患者死亡。
晕厥和休克是合并严重的血流动力学紊乱的中心型PE病人的特点,体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和／或急性右心衰竭的临床体征。
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：供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。
肺小动脉栓塞后反射性地引起肺血管痉挛和支气管痉挛，引起肺动脉高压、肺水肿，导致急性右心衰竭；同时回心血量减少、左室搏出量减少，引起周围循环衰竭。
3.解除肺动脉高压：供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。
②研究表明，肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息；肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。
一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉反射性收缩和血栓栓子内血小板释出的5－羟色胺和凝血恶烷A2引起的支气管和肺泡导管痉挛和肺动脉、心冠状动脉、支气管动脉痉挛，是急性右心衰竭的原因。