带3蛋白造句

• 同时也发现某些病例存在带3蛋白不稳定。
• 带3蛋白是一个跨膜分布的内在性糖蛋白。
• 同时在国内开创红细胞带3蛋白阴离子交换的奠基性研究。
• 带3蛋白在红细胞膜中含量很高，约为红细胞膜蛋白的25%。
• 目前研究较多的是红细胞膜上的带3蛋白的阴离子运输功能。
• 少数患者为红细胞膜的4.1蛋白缺乏或带3蛋白与锚蛋白的结合缺陷。
• 红细胞膜上带3蛋白对HC?/Cl-的交换跨膜扩散即是一个很好的例子。
• 等组成的网络结构相联系,正是这些膜内侧的细胞骨架蛋白限制了带3蛋白的运动(图2)。
• 定义1：细胞骨架蛋白(200 kDa)，紧密结合于人红细胞膜的胞质侧，将血影蛋白与带3蛋白相连接。
• 在带3蛋白缺乏的HS病例，两个假设的途径可能导致表面区域的丢失一个机制包括带3蛋白从细胞丢失。
• 还有一种机制是Na+驱动的Cl--HCO3-交换，即Na+与HCO3-的进入伴随着Cl-和H+的外流，如红细胞膜上的带3蛋白。
• 影响带3蛋白的等位基因(SLC4A1)已被鉴定，当带3蛋白突变连续遗传，将加重带3缺乏并使疾病的临床症状更加恶化。
• 由于带3蛋白跨越脂质双层膜许多倍，可能“边界”脂质的实质总量与带3蛋白一同释放，因此，导致表面区域缺乏。
• 这个假设基于发现了残影细胞膜内颗粒的集簇性(带3蛋白的主要组成)导致膜脂质大泡而非微囊泡的颗粒去除区域形成。
• 引起带3缺失的机制尚不清楚，推测机制有：减弱带3蛋白与锚蛋白的连接导致初始带3蛋白或锚蛋白缺乏；或膜上缺少带3组合的“零件”。
• (3)带3蛋白部分缺乏：带3蛋白部分缺乏发现于轻、中型显性遗传的HS患者，伴有蘑菇样或钳形红细胞，其中大部分患者伴有蛋白4.2缺乏。
• 蛋白4.2缺乏的红细胞也可有锚蛋白和带3蛋白的缺乏?少数的报道证明，蛋白4.2缺乏由于带3胞浆区域改变而导致蛋白4.2与膜的连接减弱。
• HS?的分子遗传学异常主要包括锚蛋白和膜收缩蛋白联合缺乏、带3蛋白缺乏、单纯膜收缩蛋白部分缺乏和4.2蛋白缺乏，以锚蛋白和膜收缩蛋白联合缺乏最常见。
• SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析红细胞影的蛋白成分显示：红细胞质膜蛋白主要包括血影蛋白或红膜肽、锚蛋白、带3蛋白、带4.1蛋白和肌动蛋白，此外，还有一些血型蛋白。
• 5个或6个四聚体的尾端一起连接于短的肌动蛋白纤维并通过非共价键与外带4.1蛋白结合,而带4.1蛋白又通过非共价键与跨膜蛋白带3蛋白的细胞质面结合,形成“连接复合物”。