固醇硫酸酯酶造句

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表皮中，类固醇硫酸酯酶催化水解硫酸胆固醇。
类固醇硫酸酯酶水解硫酸酯，包括硫酸胆固醇和硫酸类固醇。
例如Xg血型基因和类固醇硫酸酯酶基因虽是X连锁基因,但并不失活。
女性携带者白细胞类固醇硫酸酯酶水平介于正常个体及男性患者之间。
故类固醇硫酸酯酶水平正常的男性鱼鳞病患者不能除外X-连锁隐性遗传鱼鳞病。
类固醇硫酸酯酶基因位于X染色体短臂二区二带三亚带上（XP22.3，约80%患者此酶基因缺乏。
X-连锁鱼鳞病患者类固醇硫酸酯酶缺乏说明硫酸胆固醇的水解对正常脱屑是非常重要的。
类固醇硫酸酯酶基因位于X染色体短臂二区二带三亚带上(Xp22.3)，约80%患者此酶基因缺乏。
X-连锁鱼鳞病患者类固醇硫酸酯酶缺乏，说明硫酸胆固醇的水解对正常脱屑是非常重要的。
与类固醇硫酸酯酶异常有关，类固醇硫酸酯酶水解硫酸酯，包括硫酸胆固醇和硫酸类固醇。
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本病与类固醇硫酸酯酶异常有关，类固醇硫酸酯酶水解硫酸酯，包括硫酸胆固醇和硫酸类固醇。
但有研究发现，有些患者类固醇硫酸酯酶活性正常，且不伴角膜混浊，这显示了X-连锁鱼鳞病的遗传异质性。
同时研究表明，有些患者类固醇硫酸酯酶活性正常，且不伴角膜混浊，这显示了X-连锁鱼鳞病的遗传异质性。
胎儿胎盘中类固醇硫酸酯酶缺乏可导致母亲尿中雌激素减少，在一些产妇中，还可致分娩启动及产程进行障碍。
19世纪60年代，从临床表现上将X-连锁隐性遗传鱼鳞病与其他鱼鳞病区别开，以后研究发现本病与类固醇硫酸酯酶异常有关。
男性性连寻常性鱼鳞病患者，许多组织中的类固醇硫酸酯酶活性降低或缺乏，包括表皮、角质层、白细胞及培养的纤维细胞。
男性性联寻常性鱼鳞病患者，许多组织中的类固醇硫酸酯酶活性降低或缺乏，包括表皮、角质层、白细胞及培养的成纤维细胞。
2．性联隐性鱼鳞病致病基因编码类固醇硫酸酯酶（STS），该基因缺失或突变造成微粒体类固醇、硫酸胆固醇和硫酸类固醇合成障碍。
假常染色体区的基因在男女两性都是双倍剂量因而能避免X染色体的失活这个区段含有PHOX/SHOX(矮身材)基因、MI C2(一种细胞表面抗原)基因点状软骨发育不全基因、智能减退基因STS(类固醇硫酸酯酶)基因和KAL1(卡尔曼综合征)基因等。
例如：①巴氏小体并不是在每一个高度分化的体细胞中都出现；②没有完全证实雌性个体每一个胚胎细胞的X染色体之一都早期失活；③人类X连锁基因中，只有少数在女性杂合体中显示嵌合性，而Xg基因和类固醇硫酸酯酶等基因却并不失活；④既然人类的X染色体失活是随机的，为什么畸变的X染色体的失活不是随机的等。