受体下调造句

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可能与受体下调和神经递质乙酰胆碱的耗竭有关。
甲状腺粉还可增加β受体密度，从而改善DCM患者伴随的β受体下调。
此类药物连续使用，因β受体下调而初夏耐受现象，可采用间歇用药来避免。
②阻止儿茶酚胺介导β受体下调，使β受体密度上调后对儿茶酚胺的敏感增强。
心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)。
；连续使用可致腺垂体中促性腺激素释放素受体下调，从而减少性激素的分泌。
动物长期给予舍曲林后可使脑内去甲肾上腺素受体下调，这与临床其他抗郁郁药物作用相一致。
动物长期给予舍曲林可使脑中去甲肾上腺素受体下调，这与临床上其他抗抑郁症药物的作用一致。
血管内胆固醇浓度的降低可使肝脏内低密度脂蛋白一胆固醇(LDL?C)受体下调，使LDL?C从血中的清除加快。
体内和体外的研究显示这种情况与激动剂诱导的受体下调增强率有关，而与该基因的转录或翻译差异及激动剂的结合无关。
用受体下调造句挺难的，這是一个万能造句的方法
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%β2受体约占20%。
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%。
突变型EGFR的作用可能包括：具有配体非依赖型受体的细胞持续活化；由于EGFR的某些结构域缺失而导致受体下调机制的破坏；异常信号传导通路的激活；细胞凋亡的抑制等。
其可能机制有：EGFR的高表达引起下游信号传导的增强；突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化；自分泌环的作用增强；受体下调机制的破坏;异常信号传导通路的激活等。
现证明，心衰时Gi增加，Gs降低；同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP含量降低；D.肌浆网(SR)对Ca2+的摄取和释放障碍。
(1)β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制：①心力衰竭时心肌内儿茶酚胺储备耗竭，但血液循环中浓度增高，初期发挥代偿作用，后期心肌内β(尤其β1)受体下调，数量减少(可下降60%～70%)，α受体增多，心力衰竭发展。
目前主要研究领域包括：1危重病人的代谢状态变化及其与神经内分泌改变的关系，1995年在国内较早提出了严重创伤应激时胰岛素受体下调而导致应激性高血糖同时脂肪廓清增加宜酌情限制糖的过多摄入同时适量增加脂肪供给并通过调整氨基酸等成分进行免疫营养支持和代谢调理治疗的思想成功地治愈了多例重度复合创伤和严重外科感染病人其中严重消化道瘘合并感染病人近5年来无一例死亡.。