厚壁段造句

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髓襻升支厚壁段上的管腔膜上还有ATP调节钾通道(ATP-regulated potassium channel，ROMK)。
临床与实验研究对发病机制的认识有了很大的进展，由于髓襻升支厚壁段穿上皮细胞Cl-、Na+的转运障碍所致。
正常肾单位髓襻升支厚壁段对Cl-Na+再吸收是由对布美他尼敏感的钠-钾-2氯运载体(bumetanide-sensitive sodium-potassium-2-chloride transporter，NKCC2)进行的。
正常肾单位髓襻升支厚壁段(图1)对Cl-、Na+再吸收是由对布美他尼敏感的钠-钠-2氯运载体(bumetanide-sensitivesodium-potassium-2-chloridetransporter，NKCC2)进行的。
②噻嗪类利尿剂：主要作用于髓袢升支厚壁段（皮质部）及远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而达到利尿效果。
主要抑制肾小管髓袢升支厚壁段对NaCl的主动重吸收，对近端小管重吸收Na+也有抑制作用，但对远端肾小管无作用，故排钾作用小于呋塞米。
主要抑制肾小管髓袢升支厚壁段对NaCl的主动重吸收，对近端小管重吸收Na＋也有抑制作用，但对远端肾小管无作用，故排钾作用小于呋塞米。
髓襻升支厚壁段上的管腔膜上还有ATP调节钠通道(ATP-regulatedpotassiumchannel，ROMK)NKCC2的转运速率是由ROMK对钠再循环进行调节，即ROMK为NKCC2提供有效的K+浓度，保证管腔的正电位。
髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制，认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。
本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。
用厚壁段造句挺难的，這是一个万能造句的方法
本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na＋、C1－浓度升高，而髓质间液Na＋、C1－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、C1－排泄增多。
本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na＋、C1－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。
本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。
4.髓襻升支厚壁段对氯化物转输障碍使氯化物重吸收减少，钠排泄增多导致低钠血症；低钠血症刺激前列腺素E2的生成，并使血浆肾素活性和血管紧张素Ⅰ升高前列腺素E2升高后血管对ATI不敏感因而血压正常。
至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na＋-K＋ATP酶有关的Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na＋、Cl－的重吸收。
至于依他尼酸抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收C1－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na＋-K＋ATP酶有关的Na＋、Cl－配对转运系统，依他尼酸通过抑制该系统功能而减少Na＋、Cl－的重吸收。