协同刺激分子造句

• 86协同刺激信号对自然流产模型免疫活性细胞协同刺激分子表达的影响
• 2、协同刺激分子与疾病：从淋巴细胞活化的双信号学说出发，着重研究了不同协同刺激分子的生物学特性、功能。
• 此信号被传导入胞内,在协同刺激分子产生的第二信号的作用下诱导细胞激活、增殖、并分化成浆细胞或记忆细胞。
• 协同刺激分子（CM)是存在于APC表面，能与Th细胞上的协同刺激分子受体结合，产生协同刺激信号（激活活化第二信号）的分子。
• 该家族是重要的协同刺激分子，可促进或抑制T细胞增殖和细胞因子产生，对B细胞活化、分子和抗体产生也发挥重要调节作用。
• 巨噬细胞表面有很多黏附分子，可与T细胞表面的协同刺激分子受体结合，产生协同刺激信号，诱导T细胞的活化，启动免疫应答。
• 定义：即CD137，属肿瘤坏死因子受体超家族成员(TNFRSF9)，主要表达于活化的T细胞，是T细胞协同刺激分子，其配体为4-1BBL，二者结合可刺激T细胞(和B细胞)活化和增殖。
• 免疫活性细胞活化需要双信号刺激，第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
• 可与MIC-A结合，激活γδT细胞和NK细胞对表达MIC-A的上皮肿瘤细胞的裂解作用；与DAP10结合而形成激活免疫受体复合物，可增强抗肿瘤活性；为活化上皮内淋巴细胞的强协同刺激分子。
• 代表性论文：细胞因子在鼠复发性单纯疱疹性角膜基质炎角膜组织中的表达，中华眼科杂志,2005协同刺激分子在单纯疱疹性角膜基质炎鼠外周血中的表达，眼科新进展,2006兔眼玻璃体腔注射万古霉素的视网膜毒性研究，实用药物与临床。
• 目前常用的抗肿瘤基因治疗目的基因有：细胞因子基因(如编码IL-2～12、IFN、TNF、CSF等细胞因子基因)，肿瘤抗原基因(如编码MAGE、CEA等的基因)，MHC基因，协同刺激分子基因(如编码B7、CD54、LFA-3等的基因)，肿瘤自杀基因(如TK、CD基因等)，肿瘤抑癌基因(如RB基因、P53基因等)。
• 从1996年以后，根据国内外免疫学的发展动态，寻找到新的生长点，一方面，从免疫学的新理论-淋巴细胞活化的双信号学说出发，在研究协同刺激分子CD28/B7和CD137/CD137L生物学特性、生物学功能的基础上，寻找以CD28和CD137为靶点，诱导免疫耐受治疗自身免疫、防治移植免疫排斥和打破免疫耐受治疗肿瘤的方法和药物。