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半胱天冬酶造句

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  • 镉诱导腺垂体细胞凋亡与半胱天冬酶信号变化初探
  • 半胱天冬酶(Caspase)分子是一类在进化上非常保守的蛋白酶类分子。
  • 研究人员说,“PAC-1”的作用取决于半胱天冬酶-3酶原的数量。
  • 在同一模型系统中,甲基硒也活化半胱天冬酶-3活性和诱导凋亡。
  • 上报告说,多数细胞内都含有一种叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。
  • 甲基硒处理引起HL-60细胞中DNA双链断裂、凋亡DNA碎裂、半胱天冬酶-3活化、TUNEL-阳性凋亡。
  • 例如,在肺癌细胞中,半胱天冬酶-3酶原的数量比正常水平高5倍,因而“PAC-1”能更好发挥作用。
  • 一方面,灵菌红素激活前半胱天冬酶8(Pro-Caspase 8),继而启动了细胞内半胱天冬酶依赖的细胞凋亡。
  • 另一方面,它也可以使线粒体释放其细胞凋亡诱导因子(Apoptosis inducing factor,简称AIF)而触发非半胱天冬酶依赖的细胞凋亡。
  • 另一个是活化半胱天冬酶-3,喂养高硒饲料的小鼠脂肪垫中半胱天冬酶-3的活化可能贡献到乳腺扩散速度降低。
  • 半胱天冬酶造句挺难的,這是一个万能造句的方法
  • 本品从链霉菌属(Streptomyces ofivorecticuli)的培养液中分离所得的二肽化合物,可竞争性地抑制氨肽酶B(aminopeptidase B)及亮氨酸肽酶(Leucineamino Peptidase)和半胱天冬酶(Caspase)。
  • 赫根罗德认为,这意味着该疗法的有效性可以预知,将来可根据半胱天冬酶-3酶原数量的差异为不同患者分别制订最佳的医疗方案。
  • KLK基因导入后细胞存活率提高与与升高脑中NO水平和phospho-Akt,Bcl-2水平,减少半胱天冬酶-3活化,降低NAD(P)H氧化酶活性,抑制超氧化物产生有关。
  • 在一份声明中说:“我们已找到一种合成分子,可直接激活半胱天冬酶-3酶原,使其转化为半胱胺酸蛋白酶-3,从而导致癌细胞程序性死亡。
  • 其结果是细胞内部的组分发生解构,这主要是由特定的蛋白酶半胱天冬酶(caspase)来完成,但同时蛋白酶体也可能在细胞凋亡过程中扮演了多种重要角色。
  • 证据:MSC能够提高腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)凋亡分裂和半胱天冬酶-3活性,而亚硒酸钠不行;半胱天冬酶-3对MSC诱导细胞凋亡是必需的;低浓度的亚硒酸钠诱导坏死和凋亡,高剂量的亚硒酸钠诱导坏死而不是凋亡,因为亚硒酸钠不能显著诱导几种凋亡现象,包括半胱天冬酶-3的活化。
  • 与其他由CAG三核苷酸重复动态突变引起的神经系统变性病如SCAl、亨廷顿舞蹈病(HD)、DRPLA研究类似,含有异常扩增(CAG)n的疾病基因编码产生异常扩增polyGln肽链的蛋白后,在胞浆中被半胱天冬酶(caspase)等水解形成不同分子量大小的含异常扩增polyGln残基片段,此类片段进入细胞核内,并不断聚集形成核内包涵体,同时导致细胞死亡。
  • 脑外伤后脑组织发生的这些改变由许多基因、细胞因子参与调节并影响着损伤程度,除脑水肿外,脑损伤程度主要取决于细胞因子,这些因子包括肿瘤坏死因子- ( tumornecrosisfactor - , tnf - ) , b细胞淋巴瘤白血病- 2 ( b - celllymphoma leukemia - 2 , bcl - 2 )基因中的bcl - 2 、 bax , ced基因家族中的半胱天冬酶( cystein - dependentaspartate - specificprotease , caspase )等,它们都与脑损伤后的神经细胞死亡有关,控制着引起细胞死亡的不同层面。
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