分泌型造句

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川bsag ，在0 5甲醇诱导下进行分泌型表达。
第二部分是as基因分泌型表达载体的构建。
分泌型磷脂酶a能诱导细胞的程序化死亡，并伴随有细胞2内神经酰胺生成的增加。
相反，鞘磷脂酶则能显著增强分泌型磷脂酶a对细胞的毒性作用。
研究中还发现，苏云金芽胞杆菌aii蛋白是一种非分泌型蛋白。
本研究为更深入的了解分泌型磷脂酶a介导生物学效应时2所涉及的机制提供了新颖的实验证据。
我们观察到，鞘磷脂对分泌型磷脂酶a的活性起着负2调控作用，它能有效的抑制分泌型磷脂酶a2对细胞的杀伤作用。
口服、鼻饲免疫balb / c小鼠，在肠液和血清中可以分别检测到针对hpylori的特异性分泌型iga和址g抗体。
将此基因与毕赤酵母分泌型表达载体ppicz a连接，构建ppicz a - ifn重组质粒，并用常规cacl _ 2法转化大肠杆菌jm109进行扩增。
本研究将hplap基冈兑隆到spiczoa质粒中并在毕赤酵母尸pastorjs蛋白酶缺陷菌株smdi168中诱导表达，获得了有活性的分泌型hplap 。
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为了研究分泌型磷脂酶a2和神经酰胺对细胞产生的生物学效应及其机制，我们首先探讨了某些脂类活性分子介导的信号传导与分泌型磷脂酶a诱导的细2胞死亡之间的关系。
在相同的条件下，分泌型磷脂酶a亦能诱导细胞内神经酰胺生2成的增加；外源性的神经酰胺类似物也能有效的抑制表皮生长因子诱导的这些生物事件，提示神经酰胺在分泌型磷脂酶a所介导的细胞死亡和信号传导事件2中起着重要的作用。
此外，我们还发现分泌型磷脂酶a能下调表皮生长因子受体的活化，它能明显的抑制表皮生长因子诱导2的受体自身磷酸化，并抑制表皮生长因子诱导的磷脂酶d活性和磷脂酶c - g的1酪氨酸磷酸化。
将缺失型pap基因克隆于酵母分泌型表达载体ppicgk构成重组载体，然后导入毕赤酵母（ p8chianastoris ）菌株gslls细胞中，在甲醇的诱导下，经过酵母高密度发酵进行pap的表达，经sds page分析，结果表明，在培养基上清液中含有一明显的特异性蛋臼条带，大小为34ku ，经western blotting分析，该蛋白与法国pap抗血清有特异性反应，体外活性检测表明该蛋白对tmv的侵染性具有高度的抑制性，说明该pap基因在毕赤酵母gs中也得到了正确表达。
为了提高外源基因的表达量，我们根据毕赤氏酵母偏爱密码子人工合成了编码fl胞外区156个氨基酸的cdna序列，目的序列被定向克隆到酵母分泌型表达载体ppic9k质粒上，构建ppic9k - fl表达质粒。
本研究以高效、低毒、广谱且无耐药性产生的内源性血管抑制因子as为研究对象，构建含as基因的分泌型重组表达质粒pezz18 - as ，在e . colidh5内表达并对其进行鉴定。
应用人-干扰素( ifn - )和人分泌型碱性磷酸酶( seap )基因作为报告基因，对含有巨细胞病毒即早期启动子( p _ ( cmv - ie ) )的表达载体pcdhfr1和ped5表达外源蛋白的能力进行了比较，发现对于瞬时表达， ped5略好于pcdhfr1 ；在稳定表达中，通过降低血清浓度，使细胞增殖缓慢，这时ped5表达外源蛋白的能力较pcdhfr1高3 . 1倍。
猪瘟病毒e2基因的真核表达：分别将csfv两个代表株的e2基因克隆入毕赤酵母( p . pastoris )分泌型表达载体ppic9k中，酶切线型化后电穿孔导入p . pastotis进行整合，经g418筛选得到25个高拷贝转化子，经dna斑点试验和dna测序证明外源基因e2稳定地整合到p . pastoris染色体中。
本研究成功构建了含as基因的分泌型表达质粒pezz18 as ，并在ecolidh5a中进行了表达，经sds page及elisa法鉴定重组培养菌内有as的表达。
组织工程肌腱制备完成后在四种抗冻剂保护下液氮冻存2月；快速复温后植入裸鼠以修复跟腱缺损， 2 、 4 、 6 、 8 、 12周后取出，观察形态学、组织学、电镜和免疫组织化学变化，短串联重复位点检测和生物力学变化。结果实验组组织工程肌腱体内植入12周后仍有肌腱细胞存活并分泌型胶原；随着时间延长, 10二甲基亚砜( dmso ) +棉子糖( 30mmol l ) + kh _ 2po _ 4 ( 25mmol l )组线粒体空泡减少，肌腱细胞排列整齐，胶原纤维增粗并连接，抗拉强度增高。