ホーミング造句

• この意味では免疫細胞の循環は渡り鳥のホーミングとは若干異なる。
  在这种意义上免疫细胞的循环与候鸟归巢多少有些不同。
• このような細胞の動きは，しばしば，渡り鳥の行動になぞらえて「ホーミング」と呼ばれる。
  这种细胞运动好比候鸟的行动，往往被称为“归巢”。
• 従来，腸管粘膜固有層へのＩｇＡ抗体産生細胞のホーミング機構には不明な点が多かった。
  肠管粘膜固定层的ＩｇＡ抗体产生细胞的复位结构向来不明之处很多。
• リンパ球ホーミングの分子機構?最近の展開　腸管粘膜固有層へのＩｇＡ抗体産生細胞のホーミング
  淋巴球复位分子机构－最新进展　肠管粘膜固有层的ＩｇＡ抗体产生细胞的复位
• リンパ球ホーミングの分子機構?最近の展開　腸管粘膜固有層へのＩｇＡ抗体産生細胞のホーミング
  淋巴球复位分子机构－最新进展　肠管粘膜固有层的ＩｇＡ抗体产生细胞的复位
• 幹細胞?前駆細胞の維持，増殖?分化の制御に加え，近年，これらの細胞のホーミングなどの動態制御の重要性が明らかになってきた。
  继干细胞·前驱细胞的维持、增殖·分化控制之后，近年来这些细胞的归巢性等动态控制的重要性也逐渐为人们所认识。
• やがてこれらの活性化リンパ球は，将来どの臓器にホーミングするかという特異的ｔｉｓｓｕｅ　ｔｒｏｐｉｓｍ（組織移行性）を獲得すると考えられる。
  不久后，这些活化淋巴细胞，将来可以获得归巢于哪个脏器的特异性ｔｉｓｓｕｅ　ｔｒｏｐｉｓｍ（组织迁移性）。
• 本文は主に表皮幹細胞の生物学特徴、及び誘導する微小環境について説明し、表皮細胞の脱分化と表皮幹細胞のホーミングに関する研究のために、理論根拠を提供する。
  本文主要阐述表皮干细胞的生物学特性及其诱导微环境，为表皮细胞去分化及表皮干细胞的归巢研究提供理论参考。
• 一方ＬＡＲＣ／ＣＣＬ２０はａｌｐｈａ４ｂｅｔａ７Ｔリンパ球の小腸および大腸へのホーミングに関与し，特に腸管炎症時には積極的に関わっていると考えられる。
  另一方面，认为ＬＡＲＣ／ＣＣＬ２０影响着ａｌｐｈａ４ｂｅｔａ７Ｔ淋巴球向小肠及大肠的归巢，特别是当肠管出现炎症时，影响更大。
• ＣＣＬ２５／ＴＥＣＫはＴ?ｃｅｌｌのみならず，形質細胞の小腸へのホーミングにも関わっており，種々の免疫担当細胞が接着分子とケモカインの巧妙な組み合わせで行き先のシグナルを制御されていると考えられる。
  研究认为ＣＣＬ２５／ＴＥＣＫ不仅影响着Ｔ－ｃｅｌｌ，还影响着浆细胞向小肠的归巢，各种负责免疫的细胞通过粘着分子与趋化因子的巧妙组合来控制目的地的信号。
• 近年，ＣＸＣＬ１２が造血系や生殖細胞系の発生過程における幹細胞の臓器へのホーミングに重要な役割を果たしていることが明らかになり，この分子の機能制御が将来の幹細胞移植など再生医療へ応用されることが期待される。
  近年，ＣＸＣＬ１２在造血系和生殖细胞系发生过程中干细胞内脏器官归巢性方面的重要作用已被认识，这一分子机能控制有待运用于未来干细胞移植等再生医疗上。
• 本稿では，腸管粘膜固有層へのＩｇＡ抗体産生細胞のホーミングにおけるケモカインＣＣＬ２５／ＴＥＣＫとその受容体ＣＣＲ９，およびケモカインＣＣＬ２８／ＭＥＣとその受容体ＣＣＲ１０の役割を紹介したい。
  本稿主要介绍，肠管粘膜固有层的ＩｇＡ抗体产生细胞复位时趋化因子ＣＣＬ２５／ＴＥＣＫ及其接受体ＣＣＲ９，和趋化因子ＣＣＬ２８／ＭＥＣ及其接受体ＣＣＲ１０的作用。
• Ｌｎｋ依存性制御系の破綻による幹細胞の自己複製および前駆細胞の増殖亢進，幹細胞のニッチへの依存性の低下（ニッチの相対的な拡大），幹細胞の骨髄へのホーミングの亢進などが考えられ，今後の検討が必要である。
  我们认为由于Ｌｎｋ依存性控制系统的衰竭所引起的干细胞自动复制以及祖细胞的增殖亢进、对干细胞的龛的依存性降低（龛相对扩张）、对干细胞骨髓的归巢亢进等，今后需要进一步研究。
• もし，病原性のある微生物に遭遇するとパイエル板や粘膜固有層の樹状細胞は完全に成熟しＩＬ?１２を産生し，腸間膜リンパ節にて腸管へとホーミングした際にＩＦＮ?ｇａｍｍａを産生して病原微生物と戦うことができるＴｈ１タイプのＴ細胞を誘導する。
  如果遇到病原性微生物，派尔集合淋巴结和粘膜固有层的树突状细胞就会完全成熟，产生ＩＬ－１２，ＩＬ－１２与利用肠间膜淋巴结向肠道归巢时产生的ＩＦＮ－ｇａｍｍａ，可诱导能够与病原性微生物斗争的Ｔｈ１型Ｔ细胞。
• ＣＤ４　Ｔ?ｃｅｌｌが腸間膜リンパ節由来の樹状細胞によって刺激された場合にはα４β７インテグリンとＣＣＬ２５（小腸へのホーミングシグナルと考えられる）を強く表現するようになるが，末梢のリンパ節由来の樹状細胞ではＰ?ｓｅｌｅｃｔｉｎリガンドの発現を亢進させるという成績が得られている。
  ＣＤ４　Ｔ－ｃｅｌｌ被从肠系膜淋巴结来的树突状细胞所刺激，强烈表达出α４β７整合素和ＣＣＬ２５（向小肠归巢的信号），在末梢的淋巴结由来的树状细胞中促进表达Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ配体。
• たとえば，ＨＥＶ内腔に発現するヘパラン硫酸プロテオグリカンはＣＣＬ２１などのケモカインの固相化してリンパ球に提示をし，一方，同じく内腔に発現するＤＡＲＣは炎症性ケモカインを選択的に結合して，リンパ球ホーミングに不要なケモカインの不活化に関与することが考えられる。
  例如，ＨＥＶ内腔中发现的硫酸乙酰肝素年粘蛋白提示ＣＣＬ２１等趋化因子在固化的淋巴细胞中，另一方面，同样在内腔中表达的ＤＡＲＣ与炎症趋化因子选择性的结合，可以认为与淋巴细胞归巢所不需要的趋化因子的去活化相关。