れんが造句

• 入院期間中の２４ｈ動態心電図検査の時に、卒倒、汗と上肢けいれんが発生した。
  患者住院期间行２４ｈ动态心电图检查中发生晕厥、大汗淋漓和上肢抽搐。
• 地震により、大量なれんが構造建築が倒壊した。
  地震中大量砖混结构房屋倒塌。
• セメントロータリーキルン用れんがの現状と将来
  水泥旋转窑用砖的现状与将来
• 基礎疾患の内訳は，てんかんが２０例２５機会、熱性けいれんが１４例１４機会、急性脳炎?脳症が６例６機会、その他が４例４機会であった。
  基础疾病的详情为，癫痫２０例２５例次，热性惊厥１４例１４例次，急性脑炎、脑病６例６例次，其他４例４例次。
• 男性），レンドルミン錠による下肢けいれんが疑われた症例（６７歳，女性）および緑内障患者ヘノバップフォー錠投与を中止した症例（８７歳，女性）を報告した。
  怀疑溴噻二氮引起下肢痉挛的症例（６７岁，女）和中止对绿内障患者投与盐酸丙哌维林的症例（８７岁，女）。
• 他院で”胃腸ネフローゼ症候群”と診断され　、プレドニゾンの治療中に断続的に浮腫が出現した；病程中けいれんが数回出現したが、カルシウムを静脈内投与した後改善された。
  外院诊断“胃肠型肾病综合征”，给予泼尼松治疗期间浮肿间断出现；病程中多次出现抽搐，均经静脉补钙后好转。
• ＡＰ?３Ｂ欠損マウスではＧＡＢＡの放出が傷害される結果，相対的に神経興奮性が増大して神経伝達が過剰になり，その結果てんかんけいれんが誘発されると考えられる。
  ＡＰ－３Ｂ缺损的小白鼠体内ＧＡＢＡ的放出成为被伤害的结果，神经兴奋性相对的增大了，神经传导则出现过剩，我认为其结果就是诱发了癫痫痉挛。
• けいれんが起こった場合は患者の発作を良く観察することが重要であり，発作型がわかればてんかん型の分類（部分発作，全般発作など）や抗けいれん薬選択の助けになると述べた。
  发生痉挛的时候仔细观察患者的发作是很重要的，弄清楚了发作型就可以选择癫痫型的分类药（局部发作，全盘发作等）或抗痉挛药进行治疗。
• １９９６年から１９９９年までの４年間に入院した、けいれん重積状態４４例４９機会の第１選択薬は，全例ジアゼパムで，うち１８機会は，ジアゼパムではけいれんが頓挫せず，第２次選択薬を要した。
  １９９６年至１９９９年４年内住院的癫痫持续状态４４例４９例次的首选药物均为安定，其中１８次使用安定未止住癫痫，需要次选药物。
• 我々の症例も，２例では熱性けいれんが先行しており，ＳＩＰ１異常症の患児では，熱性けいれんを来しやすいこと，その後にてんかんを発症しやすいことを念頭におき，経過観察することが必要と思われた。
  我们的病例中也有２例先行出现热性惊厥，因此认为，对ＳＩＰ１异常的患儿，要有其易发热性惊厥之后易发癫痫的意识，而对其进行过程观察。
• けいれん重積状態は一般的にはけいれんが３０分以上持続する（連続型）か、または短い発作でも反復しその間意識の回復がない（群発型）ものと定義されるが、できるだけ早期からの治療が重要視されている。
  痉挛持续状态一般被定义为痉挛持续发作３０分钟以上（连续型），或者反复短期发作并在发作期间不恢复意识（群发型），认为尽早治疗非常重要。
• 基礎疾患の内訳は，てんかんが２０例２５機会、熱性けいれんが２２例２３機会、急性胃腸炎に合併した群発けいれんが４例４機会、急性脳炎?脳症が４例４機会、その他が３例３機会であった。
  基础疾病的详情为：癫痫２０例２５例次，热性惊厥２２例２３例次，与急性胃肠炎并发的丛集性发作为４例４例次，急性脑炎、脑病为４例４例次，其他为３例３例次。
• 基礎疾患の内訳は，てんかんが２０例２５機会、熱性けいれんが２２例２３機会、急性胃腸炎に合併した群発けいれんが４例４機会、急性脳炎?脳症が４例４機会、その他が３例３機会であった。
  基础疾病的详情为：癫痫２０例２５例次，热性惊厥２２例２３例次，与急性胃肠炎并发的丛集性发作为４例４例次，急性脑炎、脑病为４例４例次，其他为３例３例次。
• Ｍｉｄａｚｏｌａｍは，最初１回量を静注後，引き続き持続静注を開始し，けいれんが確実に抑制されるまで漸増するが，ｍｉｄａｚｏｌａｍは投与量の安全域が広いため，増量過程で，けいれん重積状態から脱する確率が高い。
  Ｍｉｄａｚｏｌａｍ在首先静脉注射１次量后，开始进行持续静脉注射，注射量在惊厥得到切实抑制之前逐渐增加，但ｍｉｄａｚｏｌａｍ用量的安全区较大，因此患者在增量过程中脱离癫痫持续状态的概率较高。
• 以上のように，今までにＫＣＮＱ２、３で発見された異常は，両者で構成される＄Ｋ＾｛＋｝チャネル＄の機能を低下させることにより，抑制系のＭ?カレントが低下し，このため，相対的にニューロンの興奮性が高まり，けいれんが誘発されるものと思われる。
  由上可认为，迄今为止在ＫＣＮＱ２、３中发现的异常，使由两者构成的＄Ｋ＾｛＋｝通道＄的功能降低，导致抑制系统的Ｍ－血流下降，因此神经元的兴奋性相对提高，从而诱发癫痫。