α2巨球蛋白造句

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尿中可出现C3和α2巨球蛋白等大分子蛋白。
隔日肌注α2巨球蛋白6ml或每日肌注3ml，技术2个月为1疗程。
同时α2巨球蛋白可与多种蛋白水解酶结合抑制后者对肠壁的作用。
7.α2巨球蛋白：国内已试用α2巨球蛋白治疗放射性肠炎，效果良好。
定义：一类分子质量大于400 kDa的球蛋白，包括血浆中的免疫球蛋白M、α2巨球蛋白和多种脂蛋白。
此外血浆中的α2巨球蛋白及α1-抗胰蛋白酶在一定程度上也能抑制纤溶酶，但它们仅在有过量纤溶酶而α2－PI又不足的情况下才发挥作用。
除组织因子及由内皮细胞合成的VW因子外，其他凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血抑制因子如抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、C1脂酶抑制因子及蛋白C也都在肝脏中合成。
纤溶酶原活化剂如tPA启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶始动血栓的分解，该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式释放)PAI-2和纤溶酶原抑制剂(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻断。
1.尿液检查24h尿量基本正常，24h尿蛋白定量(正常值≤0.4g/24h)明显增高，尿中可有大量蛋白，某些病例甚至可达每天数十克；尿沉渣红细胞计数增高，呈多形型可见白细胞尿尿补体C3增高(正常值≤2.76mg/L)尿α2巨球蛋白增高。
释出的、对血小板彼此粘集具有强烈作用的ADP转变为抗粘集作用的腺嘌呤核苷酸；⑤内皮细胞的细胞膜表面含有肝素样分子（硫酸乙酰肝素），它有促进抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。
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CD109糖蛋白是与糖基磷脂酰肌醇（GPI）连接的单聚体，约170kD，是α2巨球蛋白/C3，C4，C5含硫代酯蛋白家族的成员［7］，CD109糖蛋白携带HPA-15（Gov），具有两个等位基因（HPA-15a，HPA-15b），HPA-15突变遗传因子是由A-C单核苷酸多态性反映的，A-C单核苷酸取代发生在CD109cDNA的编码区2108位点，使CD109的第682位氨基酸发生Tyr/Ser替代［8］(见附图)。
近年来推出的Fibrotest(FT)和ActiTest(AT)系统提供了评价肝纤维化的简便、非创伤性的检查方法，FT通过检测血中载脂蛋白A1、α2巨球蛋白、触珠蛋白和总胆红素，能简便、快速、准确定量评价肝纤维化的程度（FT值为0.00~1.00)，而ActiTest(AT）系统，通过检测ALT和GGT，能定量评价肝脏的炎症坏死的程度(AT值也是0.00~100)［5-7］。
大鼠快速静脉注射后药物主要分布在肝、肾上腺、脾、肾、血液等组织，主要由肝脏代谢，注射5min后肝分布达86%，随后被代谢成低分子产物释放到血中，主要以低分子代谢物由尿液中排出；24小时重复注射药代动力学无差异，药物在体内无积蓄；大鼠试验证实药物几乎不能透过胎盘屏障，也不能进入乳汁；药物在血浆中与抑制剂形成复合物，人体主要是α1抗胰蛋白酶，犬和大鼠为α1抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白。