神经末梢的日文

• この結果は，錘外筋の機能低下はなく，筋紡錘神経終末受容器の機能低下が生じていたと想定され，下腿筋紡錘の感覚機能低下は足底感覚の機能低下ほど重心動揺に影響を与えないと考えられた。
  这个结果被认为是梭外肌没有出现功能衰退，而是设想为肌梭神经末梢感觉器的功能出现下降，小腿肌梭的感觉功能下降不象脚底感觉功能下降那样对重心动摇产生影响。
• ‘‘プリン神経’’学説の創立者であるイギリスの科学者Ｂｕｒｎｓｔｏｃｋは、１９９６年に、異なったタイプの細胞のが放出するＡＴＰは感覚性末梢神経のプリン受容体に作用し、疼痛を誘発することを提唱した。
  ”嘌呤能神经”学说创立者英国科学家Ｂｕｒｎｓｔｏｃｋ于１９９６年提出，不同类型细胞释放的ＡＴＰ作用于感觉神经末梢的嘌呤受体引发疼痛．
• 下垂体?副腎皮質から放出されるＡＣＴＨ，ＡＤＨ，コルチゾールなどの内分泌ホルモンや，交感神経末端から放出されるノルアドレナリン，ＲＡＡ系の賦活化などは，生体にとって有害な生理的反応を引き起こす。
  垂体－肾上腺皮质释放的ａＣＴＨ、ＡＤＨ、皮质醇等内分泌激素和交感神经末梢释放的去甲肾上腺素、ＲＡＡ系统的激活等引起机体的不良生理反应。
• 感覚神経の神経終末が食道上皮間隙に存在し酸に対する受容体の１つとなっているわけだが，その過敏性の原因については食道粘膜組織の抵抗性の低下，すなわち粘膜バリアの脆弱化が考えられている。
  感觉神经的神经末梢是对存在于食道上皮间隙里酸的感受体之一，关于其过敏性的原因，可认为是由于食道粘膜组织的抵抗性下降、也就是粘膜屏障的脆弱化所导致的。
• パーキンソン病の進行期にｌ?ＤＯＰＡ治療の効果が減弱する主な理由は，ドパミン神経終末の脱落に伴うａａｄｃ活性の低下と，それによるｌ?ＤＯＰＡからドパミンへの変換障害にあると考えられる。
  一般认为在帕金森病的恶化期，Ｉ－ＤＯＰＡ治疗效果减弱的原因是伴随多巴胺神经末梢的缺失出现ａａｄｃ活性降低，由此引起由Ｉ－ＤＯＰＡ难以向多巴胺转换障碍。
• 筋線維に分布する神経終末の多くは運動神経線維であり，その形態から，円盤状（ｅｎ　ｐｌａｑｕｅ）、線状（ｅｎ　ｌｉｇｎｅ）、ブドウの房状（ｅｎ　ｇｒａｐｐｅ）の３型，およびそれらの移行型として観察された。
  分布在肌纤维中的神经末梢大多是运动神经纤维，根据其形态，能够观察到圆盘状（ｅｎｐｌａｑｕｅ）、线状（ｅｎ　ｌｉｇｎｅ）、葡萄房形（ｅｎ　ｇｒａｐｐｅ）这３个形状以及它们的过渡型。
• 痛みは，化学的?温度（温または冷刺激）?機械的な侵害刺激によって，ある種の感覚神経終末が活性化されることによって引き起こされるが，こうしたｎｏｃｉｃｅｐｔｏｒは，刺激信号を脊髄および脳へ伝えて，痛みとして知覚される，と考えられている。
  疼痛是由化学性、温度（热或冷刺激）、机械性损害刺激致使某种感觉神经末梢激活而引起的，可以认为，此类ｎｏｃｉｃｅｐｔｏｒ能够把刺激信号传导至脊髄及脑，使其作为疼痛被感知。
• 経口投与されたＬ?ＤＯＰＡは，血液から脳に移行し，線条体内のドパミン神経終末に主に存在する芳香族アミノ酸脱炭酸酵素ａｒｏｍａｔｉｃ　Ｌ?ａｍｉｎｏ?ａｃｉｄ　ｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ（ＡＡＤＣ）によってドパミンに変換される。
  口服用药Ｌ－ＤＯＰＡ经过血液到达脑部，通过纹状体内的多巴胺神经末梢中主要存在的芳香族氨基酸脱羧酶ａｒｏｍａｔｉｃ　Ｌ－ａｍｉｎｏ－ａｃｉｄ　ｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ（ＡＡＤＣ），变换成多巴胺。
• 伸張反射を亢進されると考えられる脊髄メカニズムのうち，求心性末梢神経の影響として、Ｉａニューロンの興奮性増大，シナプス前抑制機能の低下，自己抑制（Ｉｂ抑制）機能の低下および，拮抗筋からの求心性インパルスによる抑制である相反性抑制（ａ抑制）機能の低下が考えられる。
  能增强牵张反射的脊髓机制中，受传入神经末梢的影响，认为会出现Ｉａ神经元的兴奋性增大、突触前抑制功能下降、自我抑制（Ｉｂ抑制）功能下降以及从拮抗肌开始由求心性冲动引起的相反性抑制（ａ抑制）功能下降。