粘膜炎的日文

• ＣａｇＡはｔｉｇｈｔ　ｊｕｎｃｔｉｏｎやａｄｈｅｒｅｎｓ　ｊｕｎｃｔｉｏｎといった細胞間接着装置を不活化することにより胃粘膜上皮構造の構築を破綻させ，胃粘膜炎症を促進させる可能性が示唆される。
  ＣａｇＡ通过抑制ｔｉｇｈｔ　ｊｕｎｃｔｉｏｎ和ａｄｈｅｒｅｎｓ　ｊｕｎｃｔｉｏｎ这些细胞间连接装置的活化，使胃粘膜构筑上皮构造时产生失败，从而显示促进胃粘膜炎症的可能性。
• Ｈ．ｐｙｌｏｒｉの感染は幼小児期に成立するため慢性の胃粘膜の炎症が持続し酸分泌細胞数が減少し，また機能障害をおこして感染から時間が経過するとともに，すなわち，高齢となるとともに胃酸分泌が低下していく。
  Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ的感染在婴幼儿期就开始了，因此慢性胃粘膜炎症一直持续，并且酸分泌细胞的数量减少，另外从感染开始，随着时间的推移，同时也引发了功能性障碍，即随着年龄增大，胃酸分泌能力下降。
• 即ち，アレルギー性結膜疾患でも軽度の季節性アレルギー性結膜炎や春季カタル?アトピー性角結膜炎でも寛解期では，肥満細胞より放出される各種サイトカインにより，ｇｏｂｌｅｔ細胞数や粘液産生が高まり，ドライアイ症状は示さない。
  也就是说，在过敏性结膜疾病或轻度的季节性过敏性结膜炎或春季粘膜炎遗传性过敏性角结膜炎的缓和期中，由于肥胖细胞释放出各种细胞因子，ｇｏｂｌｅｔ细胞数和粘液增加了，也就不会发生干眼症。
• しかし，重度の春季カタルやアトピー性角結膜炎の増悪期などでは，乳頭増殖や結膜局所への多数の好酸球?Ｔ細胞浸潤を認めるようになり，ｇｏｂｌｅｔ細胞数が低下し，涙液のムチン成分が変化し，涙液層破壊時間短縮型のドライアイが発症すると考えられる。
  但在重度的春季粘膜炎或遗传性过敏性角结膜炎的恶化期中，发现有乳头增殖和局部结膜中有多数的嗜酸体，Ｔｘｉｂａｏ的侵润，ｇｏｂｌｅｔ细胞数下降了，眼泪中粘蛋白的成分发生了变化，产生了泪液层破坏时间缩短型干眼症。
• クローン病が成長障害をきたす機序としては，腹痛，嘔気などにともなうエネルギー摂取の減少，小腸粘膜の炎症による腸管からの吸収不全，ＩＬ?１，ＩＬ?６，ＴＮＦなどの炎症性サイトカインによる成長抑制，持続する発熱と腸管の慢性炎症によるエネルギー必要量の増加，ステロイド投与による成長抑制などがあげられる。
  作为克罗恩氏病引起成长障碍的机理，可以举出伴随腹痛、恶心等的能量摄取量减少，由于小肠粘膜炎症引起的肠道吸收功能不全，ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ等炎症性细胞因子引起的成长抑制，持续发热和肠道的慢性炎症引起的能量需要量增加，投入使用类固醇引起的成长抑制等。