肠化生造句

• 发表论文有“脾虚证亚细胞结构及其量元素、DNA研究的临床意义，“脾虚证胃病癌前病变(肠化生)疹治机理临床及实验研究。
• 胃粘膜的萎缩、肠化生和异型增生与胃癌的关系密切，减轻或阻止癌前状态的发展，是目前降低胃癌发生率的有效措施之一。
• 幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。
• 萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生;炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变;甚至细胞增生而致癌变。
• 胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程、经历HP感染→慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌的过程，此过程大约需要16--24年。
• 胆固醇息肉质脆带细，易与黏膜分离，不伴有肠化生及不典型增生，也不含其他基质成分，即便伴有炎症也很轻微，到目前为止未见有癌变报道。
• 胆固醇息肉质脆带细,易与黏膜分离,不伴有肠化生及不典型增生,也不含其他基质成分,即便伴有炎症也很轻微,到目前为止未见有癌变报道。
• 综上，中医药治疗胃癌前病变经过多年的临床探索，取得了许多宝贵的经验，所表现的优势及其对异型增生和肠化生的逆转作用，已得到普遍认可。
• 方法应用胃康复冲剂治疗61例脾虚证胃粘膜肠化生和不典型增生患者，治疗前后均作胃镜检查，取胃窦部粘膜采用EM430型透射电镜，观察上皮细胞超微结构。
• 在炎症刺激下，由于干细胞的异常增殖而发展成为小肠型肠化生，随着炎症的加重，化生变加重，随后在小肠型肠化生的基础上，又发生大肠型肠化生。
• HP主要作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用，而在萎缩性胃炎和肠化生形成后是否还有促进作用，尚不清楚。
• 肠化生可发生于各种不同背景的胃粘膜，在癌周的肠上皮化生与慢性胃炎的肠上皮化生是否有所不同，通过病理学的研究，对肠上皮化生作了一系列的分类。
• （4）胃癌前期据国际卫生组织统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌。
• 这种新技术能够更好地帮助内镜医生区分胃肠道上皮，如Barrett食管中的肠化生上皮，胃肠道炎症中血管形态的改变，以及胃肠道早期肿瘤腺凹不规则改变，从而提高内镜诊断的准确率。
• 5：本病特点：1）发病年龄小，以儿童及青少年多见；2）女性多见；3）上腹疼痛为主要症状；4）病变部位主要位于胃窦部；5）Hp感染率高；6）病理表现为浅表性胃炎且结节下有淋巴滤泡，多无萎缩、肠化生或不典型增生等表现；7）根除Hp治疗疗效显著。
• pylori灌喂之后各个时期的蒙古沙土鼠的胃组织学研究之后发现，在感染的8周即可见到慢性炎症性病变，而12周粘膜层和粘膜下层出现淋巴滤泡， 24周胃窦部可见到胃溃疡，但住我们的实验中并未发现有文献报道的肠化生、胃腺癌等进一步的病变。
• 发表的论文有《慢性胃窦炎、胃粘膜肠化生与胃癌的关系》、《弥漫性小上皮细胞性葡萄膜黑色素瘤》、《冈种异体硬脑膜保存方法与移植的实验研究》、《早期胃癌内镜形态与浸润深度的临床病理研究》、《增殖细胞核抗原在冒粘液癌的表达》等。
• HP慢性长期感染，造成反复粘膜损伤，腺体消失，引起胃粘膜萎缩，同时HP感染可引起胃上皮类似肠上皮的形态改变，即肠化生；一组用PCR法检测胃粘膜HP的研究结果显示，存在胃粘膜异型增生的患者HP检出率为89.5％，显著高于对照组病人27.5％，而萎缩性胃炎、肠化生、胃粘膜上皮细胞异型增生是胃癌的癌前病变。
• 在基层临床工作中，能涉猎群书，采各家之长，结合自己的临床经验，走中西医结合之路，在治疗各类慢性病，疑难病症上有独到之处，特别在消化内科、一如慢性胃炎伴肠化生、慢性肠腺炎、慢性胆囊炎的治疗方面更放光彩，尤其对大三阳慢性肝炎的治疗，可以说到了药到病除的境地，成为当地名医，并在全国及省各家医药刊物上发表学术论文十余篇、并曾被德国波恩医科大学邀请讲学。