假性肠梗阻造句

• 这些患者可被大致分为两组：一组诊断为功能性消化不良，另一组为弥漫性胃肠平滑肌受累，后者存在整个胃肠道的动力紊乱，除胃轻瘫外，常有肠易激综合征或假性肠梗阻等多种诊断。
• (1)肌病性假性肠梗阻(内脏肌病)：病变主要在肠壁平滑肌，可分家族性或散发性，其主要病理变化是肠壁环行肌或纵行肌的退行性变，以后者为甚，有时肌肉完全萎缩，并被胶原代替。
• 从事消化内科临床20年，专注功能性胃肠病、胃肠动力性疾病的诊治，包括假性肠梗阻、慢性便秘、肠易激综合征、胃食管反流病以及功能性胃肠病合并精神心理障碍、直肠癌术后排便障碍等。
• 假性肠梗阻，或称Ogilvie综合征，是结肠功能紊乱所致的非器质性肠梗阻，其中10%发生在产后，表现为腹胀，恶心、便秘，检查腹虽胀但软X线检查可有结肠过度胀气直达脾区，但其远端并无机械性梗阻存在。
• 相同，与后者合用时其疗效可能得到加强；还可用于假性肠梗阻导致的推进性蠕动不足和胃肠内容物滞留及慢性便秘；对于采取体位和饮食措施仍不能控制的幼儿慢性、过多性反胃及呕吐也可试用本品治疗。
• 【适应症】：胃肠迟缓，胃轻瘫综合征，或上消化道不适，但X线、内窥镜检查阴性的症状群，假性肠梗阻本品可改善蠕动不足和胃肠内容物滞留，慢性便秘，也可用于术后腹气涨，胎衣不下，子宫蓄脓与尿潴留等。
• (2)神经病性假性肠梗阻(内脏神经病)：病变主要在肠壁肌肉间神经丛的神经，可为散发性或家族性，1969年Dyer等报道发现其病理变化主要发生在肠壁肌间神经丛，表现为神经元和神经元突起的退行性变和肿胀，有些病例尚有神经系统的其他部分受累。
• 其中以系统性硬化症致慢性假性肠梗阻为多见，其主要病理变化为肠壁平滑肌萎缩和纤维化，又以环行肌的病变为甚;淀粉样变性可见肠壁肌层内有大量淀粉沉积;黏液性水肿肠壁肌层有黏液性水肿物质;糖尿病在肠壁肌肉和肌间神经丛常无明显改变。
• (3)乙酰胆碱受体功能缺陷性假性肠梗阻：无肌肉或神经的器质性异常发现，但生理试验测定有肠运动功能的异常，1981年Bannister等报道1例假性肠梗阻，经组织切片检查未发现有肌肉或神经疾病的组织学变化，认为该病例的发生可能与肠平滑肌的毒蕈碱乙酰胆碱受体功能的缺陷有关。
• 1.原发性慢性假性肠梗阻又称慢性特发性假性肠梗阻，1970年由Maldonado正式命名，其病因不清楚，可能与染色体显性遗传有关，许多病人具有家庭史，且可累及胃肠道以外的一些脏器(如膀胱)，故有人称之为家族性内脏肌病或遗传性空肠内脏肌病，根据肠壁的病变情况可分为以下3种。
• 第五部分肠道疾病：第十六章慢性假性肠梗阻；第十七章吸收不良综合征；第十八章乳糜泻；第二十章短肠综合征；第二十二章小肠其他疾病；第二十三章炎症性肠病；第二十七章急性出血性坏死性肠炎；第二十八章消化道蠕虫病；第六十六章肠内和肠外营养在消化系疾病中的应用。
• 肠梗阻病人有下列1种或几种情况者应考虑本病的可能，①肠梗阻病症在儿童或青春期即开始出现，在肠梗阻发作的间歇期腹胀不能完全消失;②家族中有类似病人;③有吞咽困难或排尿无力者;④恶病质;⑤患有能引起假性肠梗阻的疾病或服用过可能引起假性肠梗阻的药物;⑥空肠憩室病;⑦有雷诺现象或硬皮病体征。
• 假性肠梗阻(intestinal pseudo-obstruction IPO)是由于神经抑制，毒素刺激或肠壁平滑肌本身的病变，导致的肠壁肌肉运动功能紊乱，临床具有肠梗阻的症状和体征，但无肠内外机械性肠梗阻因素存在，故又称动力性肠梗阻，是无肠腔阻塞的一种综合征，按病程有急性和慢性之分，麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻属于急性假性肠梗阻，慢性假性肠梗阻有原发性和继发性两种。
• ，或上消化道不适，但X线、内窥镜检查阴性的症状群，特征为早饱、饭后饱胀、食量减低、胃胀、过多的嗳气、食欲缺乏、恶心、呕吐或类似溃疡的主诉（上腹部灼痛）；胃-食道反流，包括食管炎的治疗及维持治疗；与运动功能失调有关的假性肠梗阻导致的推进性蠕动不足和胃肠内容物滞留；为恢复结肠的推进性运动，作为慢性便秘病人的长期治疗。
• 如：内镜下和、黏膜切除术（早期肿瘤及高度异型增生），逆行胰胆管造影，空肠营养管置放术，内镜下染色技术，食道静脉曲张出血的硬化剂治疗及圈套结扎术，食道狭窄气囊及探条扩张术，胃镜下取异物术，内镜下止血术，常规胃肠息肉电凝电切术，术中消化内镜检查术，无痛消化内镜检查术，胃扭转复位术，肠粘连松解术，胃造口术，假性肠梗阻的肠镜减压术，内镜下取样幽门螺旋杆菌快速尿素酶检测法等。
• (3)药物治疗：目的在于刺激小肠收缩，恢复正常小肠的蠕动功能，曾试用过不少药物治疗，如乙酰胆碱，戊促胃泌素，乌拉坦，胃复安，类固醇，氨甲酰胆碱，苯丙胺，心得安等，均不能显著改善症状，Luder等对1例前列腺素E水平升高的病人，试用消炎痛治疗，至前列腺素E降至正常水平时，其梗阻症状消失，Boige等对4例儿童病人，静脉应用三甲丁酯(trimebutine)，一种末梢吗啡兴奋剂，诱导出Ⅲ期肠电活动，增强肠蠕动，使患儿症状缓解，有人认为假性肠梗阻的病人的内啡肽释放过多，抑制了小肠的蠕动，应用吗啡拮抗剂能有效地阻滞这一作用，Schang对1例病人应用纳络酮治疗15天，其症状消失，且胃肠通过时间恢复正常，Larustesen报道同时静脉给新斯的明和缩胆囊素能显著改善病人的症状，且小肠通过时间缩短，西沙比利(cisapride)是一种新的非胆碱能刺激剂，它选择性作用于胃肠道，使其肌间神经丛释放乙酰胆碱，从而增加肌肉的收缩活动，而且避免了全身副作用，临床应用效果较好，红霉素具有胃动素样作用，可有效促进胃肠蠕动，治疗假性小肠梗阻有一定疗效。
• (1)饮食疗法：要求低脂肪，低乳糖和低纤维素饮食，因为病人的症状和体征与小肠扩张程度密切相关，而小肠扩张程度与所进食物容量和类型有关，吸收不良的脂肪可被小肠内的细菌分解为脂肪酸，它刺激小肠大量分泌，使小肠扩张，本病常伴有不同程度的小肠黏膜损伤，使乳糖的分解代谢受影响，从而使肠腔产气和液体分泌增多，加重小肠扩张，此外蠕动功能紊乱的肠袢内长期食物积聚，尤其是纤维素多的食物可形成粪石，可在假性肠梗阻的基础上产生机械性肠梗阻，因此每天提供的脂肪不超过40g，且最好为长链脂肪，乳糖不超过0.5g/100cal，纤维不超过1.5g/100cal，此外要适量补充维生素B12，维生素D，维生素K和微量元素等，急性发作时应禁食，持续胃肠减压。
• 2.外科治疗本病一旦确诊，原则上不施行手术，但是对症状持续存在而不能完全除外机械性肠梗阻时，剖腹探查是必要的，术中若未发现机械性肠梗阻原因时，应进行病变肠段全层切除，行组织学检查以明确性质，对不同部位病变采用不同的手术方法，当食管症状为主时，可行气囊扩张术;以胃的症状为主时，可行迷走神经切断加胃窦切除，胃空肠Roux-en-Y吻合术;若十二指肠扩张为主时，可行小肠悬吊式造瘘减压术，联合TPN效果更好，有报道小肠造瘘联合应用肠道刺激剂，对肌病性假性肠梗阻病人，可恢复其肠道平滑肌收缩能力，若病变局限于一段小肠时，可行短路术，根治性切除病变肠段是较理想的治疗，若小肠病变较广泛，小肠近全切除后需联合长期TPN治疗，实际上难于办到，对于严重病人，小肠移植可能是一种有前途的治疗方法，但目前仅有动物实验，尚未见临床应用报道。
• 急性假性肠梗阻的预后较好，随着原发病的治愈，积极的治疗，急性假性肠梗阻能很快治愈，但须强调早发现，早治疗，处理不及时可引发穿孔，并发穿孔的死亡率为40%～50%，慢性假性肠梗阻治疗棘手，预后差，单纯性假性结肠梗阻的预后好于其他假性肠梗阻，因为这类病人通过恰当治疗或手术能完全去除症状，重度腹胀是病人最突出的症状和就诊的主要原因，药物治疗效果不理想，手术开展的也不多，为缓解明显腹胀，预防并发症，有时不得不将病变肠段切除，而使用肠道外营养，尤其是家用肠道外营养(home parnteral nutrition，HPN)来保证病人的营养供给，Mousa统计的85例患先天性慢性假性肠梗阻的孩子中，62%的病人部分或全部依赖肠道外营养(total parenteral nutrition，TPN)，而与肠外营养有关的并发症是这些患者的主要死因，随着临床诊断技术的提高，假性肠梗阻已开始逐渐被人们认识，早期，正确的诊断使一些病人得到了及时治疗，但目前治疗效果仍不很理想，有待人们进一步研究探讨，国外开展的电起搏器治疗及小肠移植值得关注。